謝世良教授主導之研究團隊發現了一個與登革病毒相結合的受體CLEC5A，可抑制登革病毒引發之血管通透性變異，已在小鼠感染模式中成功地降低了登革病毒引發的出血、休克以及死亡。此研究發現不只提供了登革病患一個可能的治療方式，對於其他病毒引發的細胞激素風暴(cytokine storm)，也提供了一個嶄新的研究方向。本研究成果已於五月份刊登在生物醫學界頂尖的權威期刊“自然”(NATURE)，並已申請世界性專利中。此研究發現引起國際媒體高度關注，包括UK Daily Telegraph, BBC World Service, O portal de noticias da Globo(巴西電視台), 及巴西報社O Estado de S. Paulo, Folha de S.Paulo。由陽明大學暨台北榮總免疫學中心主任謝世良教授主導的研究團隊，與中央研究院生物醫學研究所及基因體中心共同合作，執行國科會基因體國家型計畫科技計畫，利用現代生物學技術與基因重組蛋白發展了一個快速篩選病毒受體之技術平台。利用這個平台，研究發現了一個與登革病毒相結合的受體CLEC5A，以CLEC5A的擷抗性抗體(antagonistic antibody)及阻擾性RNA (shRNA)，可抑制登革病毒引發之血管通透性變異，並在小鼠感染模式中成功地降低了登革病毒引發的出血、休克以及死亡。
每年全球估計有5千萬的登革病例，其中包含了25萬至50萬個病例產生出血熱症狀，而出血熱嚴重併發登革休克症候群的致死率更高達一至四成。雖然登革病毒對人類造成嚴重的威脅，時至今日並無有效藥物及疫苗與其對抗。此外，細胞激素風暴引發之發炎反應是導致登革出血熱、SARS及禽流感病毒等疾病引發肺功能衰竭的主要原因，但如何在不影響免疫系統對抗病毒的狀況下來抑制發炎反應，卻是醫學上的一大瓶頸。 本次研究發現，登革病毒可藉由病毒表面的多醣分子(glycans)認識並刺激巨噬細胞(macrophage)表面的受體CLEC5A，產生高量的發炎性細胞激素。利用CLEC5A的擷抗性抗體及阻擾性RNA，均可抑制登革病毒引發之細胞激素風暴，而達到降低登革病毒致病機率。除此之外，本研究所發展的快速篩選病毒受體之技術平台，也對於其他病毒引發的細胞激素風暴，提供一個嶄新的治療方向。 參加本研究的研究人員，除了謝世良教授實驗室陳斯婷、黃明停、吳明芳、鄭世進之外，還有中研院生醫所林宜玲副研究員及其實驗室人員。本研究承蒙中研院翁啟惠院長的支持，並於醣體分析上惠予寶貴意見。也感謝台大醫學院李建國助理教授、成大醫學院黎煥耀教授以及東華大學邱紫文教授等所提供的實驗材料以及技術資源，使實驗得以順利進行。本研究的主要經費來源為國科會基因體醫學國家型科技計畫。
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